Gaba e disfunzione erettile

Gaba e disfunzione erettile L'unico autorizzato ad effettuare una consulenza medica ed esprimere un parere riguardo ad una vostra richiesta è il vostro medico, per cui tutte le informazioni presenti sul sito hanno carattere puramente informativo e non possono in alcun modo sostituire quello che è il suo parere. L'erezione peniena rappresenta gaba e disfunzione erettile fenomeno assai complesso, che consta di una serie di eventi sequenziali e coordinati tra loro che coinvolgono il sistema nervoso centrale principalmente la corteccia cerebrale, l'ipotalamo e il midollo spinalenonché afferenze ed efferenze nervose provenienti dal e indirizzate al tessuto penieno. L'erezione peniena rappresenta infatti un gaba e disfunzione erettile neurofisiologico e neurovascolare che conduce essenzialmente al rilassamento delle cellule muscolari lisce peniene, con conseguente aumento del flusso ematico nel distretto circolatorio del pene. Fase flaccida. La flaccidità è dovuta al mantenimento di gaba e disfunzione erettile stato di contrazione delle cellule muscolari lisce trabecolari e vascolari del pene. Il pene viene irrorato solo da una minima quota di sangue che è continuamente drenato attraverso alcuni rami delle vene peniene. Fase di latenza o di riempimento. Nel momento in Cura la prostatite viene evocato lo stimolo sessuale, le gaba e disfunzione erettile parasimpatiche che innervano il pene colinergiche e non adrenergiche non colinergiche rilasciano Acetilcolina Ach e Ossido nitrico NO che mediano il rilasciamento delle cellule muscolari lisce della parete dei sinusoidi e delle arteriole intratrabecolari peniene, con aumento del volume dei sinusoidi penieni e dei corpi cavernosi. Fase di tumescenza.

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Uno dei principali neurotrasmettitori con azione facilitatoria è la Dopamina. La stimolazione dopaminergica aumenta la libido e produce erezione attraverso l'attivazione dei recettori D1 nell'MPOA. A livello del PVN la dopamina, agendo sui recettori D2, induce il rilascio di OT da parte dei neuroni ossitocinergici, che proiettano ai nuclei autonomi spinali, favorendo l'erezione.

Pertanto, gaba e disfunzione erettile l'interazione nel PVN tra Neurotrasmettitori e Neuropeptidi che influenzano l'erezione peniena a livello centrale. Il pene è innervato principalmente dai nervi pudendi che originano dal tratto sacrale del midollo spinale e che contengono gaba e disfunzione erettile afferenze sensoriali, sia efferenze motorie.

I nervi cavernosi originano invece dal plesso pelvico e trasportano sia fibre simpatiche TL2sia parasimpatiche S2-S4. Al contrario, un'azione inibente sull'erezione è mediata a livello centrale da neurotrasmettitori, come l'acido Gamma-aminobutirrico GABAche inibisce la secrezione di OT da parte del PVN.

L'informazione nervosa proerettile e antierettile, che prende origine dal sistema nervoso centrale, arriva al pene tramite il midollo spinale. Il pene, infatti, è innervato principalmente dai nervi pudendi che originano dal tratto sacrale S2-S4 del midollo spinale e che contengono sia fibre sensoriali afferenzesia motorie efferenze.

Queste ultime prendono origine nel tratto S2-S4 dai cosiddetti nuclei di Onuf e innervano i muscoli ischio-cavernoso e gaba e disfunzione erettile, localizzati alla base del pene, la cui contrazione favorisce la rigidità necessaria all'intromissione del pene gaba e disfunzione erettile vagina. Il tono della CML arteriosa e trabecolare è il gaba e disfunzione erettile determinante degli eventi emodinamici che mantengono lo stato di flaccidità o che inducono prostatite.

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Lo stato di contrazione o rilasciamento della CML dipende dalla regolazione da parte dei neuroni effettori del fine equilibrio che si instaura tra i fattori cosiddetti rilascianti o contratturanti. I gaba e disfunzione erettile contratturanti, che condizionano lo stato di flaccidità, predominano per la maggior parte del tempo, mentre quelli rilascianti prendono il sopravvento solo durante l'eccitazione sessuale e la fase REM del sonno. Gaba e disfunzione erettile simpatergica determina la contrazione della muscolatura liscia dei corpi cavernosi mantenendo il pene in stato di flaccidità.

Il rilasciamento della muscolatura liscia è, invece, determinato dal decremento del tono adrenergico, regolato dalla neurotrasmissione parasimpatica colinergica, e dalla simultanea attivazione della trasmissione non-adrenergica non-colinergica NANC.

Fattori che mediano la contrazione della cellula muscolare liscia e lo stato di flaccidità. Localmente, la detumescenza o flaccidità peniena è mediata dal gaba e disfunzione erettile simpatergico, garantito dalla presenza nel tessuto penieno di terminazioni nervose adrenergiche che gaba e disfunzione erettile neurotrasmettitori, quali la noradrenalina NA.

La NA agisce tramite la stimolazione di alfa-recettori postsinaptici, localizzati sulla membrana plasmatica della CML, la cui densità è elevata nel corpo cavernoso umano. Pertanto la stimolazione adrenergica provoca la vasocostrizione delle arterie peniene e la contrazione della muscolatura liscia trabecolare, risultando in una riduzione dell'afflusso arterioso e nel collasso delle cavernule.

Contemporaneamente si ha come effetto finale anche una decompressione del plesso venoso subtunicale, favorendo il drenaggio ematico. L'ET-1 è il più potente agente contrattile circa volte più potente della fenilefrina ed è responsabile della contrazione a lungo termine delle CML di corpi cavernosi, arterie cavernose, vena dorsale profonda e vene circonflesse del pene. L'ET-3 è molto meno potente dell'ET-1 nell'indurre la contrazione della muscolatura liscia del corpo cavernoso.

Fattori che mediano il rilasciamento della cellula muscolare liscia e lo stato di erezione. La dilatazione delle arterie peniene arteria cavernosa e arterie elicineche provoca un incremento del flusso sanguigno e della pressione nei sinusoidi penieni, è il primo evento alla base dell'erezione, ed è essenzialmente dovuta al processo di rilasciamento delle cellule muscolari lisce arteriolari e trabecolari.

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